碱性磷酸钙沉积性病的发病机制
碱性磷酸钙沉积性病的发病机制，目前虽然仍未完全明了，但下列假说：
1.Codman认为较初的损伤是由于不正常的压力造成肌腱退行性变，然后钙离子再沉积在退化的肌腱上。疼痛是由于组织炎症或钙质沉积而造成的不正常的压力所致。
2.Pederson和Key认为钙质沉积于坏死的组织或血供较少的区域，可能与局部酸碱值的改变有关。支持这个论点的是所谓的“相对血供缺乏监界区”理论(criticalzoneofrelativehypovascularity)，发现在距离肩胛棘上韧带附着处约1cm处存在一血供缺乏区，而这也不是较常见的钙化物沉积区。
3.Gondos观察到活动度大的关节，容易发生钙质沉积。因此他认为损伤是发开门见山的原因之一。
4.Amor等人对38例病人进行了HLA分型，与591名对照组相比，发现HLA-A2和HLA-Bw35出现率较高，在透析患者，可发现全身多部位的钙质沉积，因此有人认为遗传和代谢异常，也与发病有关。
5.Unthoff等人在70年代提出的新论点认为，形成关节旁钙化的诱因是肌腱缺氧后产成纤维软骨性化生(fibrocatilagenousmetaplasia)，继发钙质沉积。组织切片研究发现，在Uhthoff等人发现钙质沉积部位附近存在一种类似软骨细胞的细胞(chondrocytelikecell)，但未发现有炎症细胞。他认为钙化过程发生在活的细胞，而不是坏死组织，钙化过程与发生在肌腱和韧带上的软骨内骨化(endochondrolossification)过程相似。不同的是肌腱钙化缺乏血管，而软骨内骨化则有新生血管长入。但目前尚无法证明这个理论，因此真正的发病机制仍有待于探讨。
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